骨髓增殖性腫瘤是較為罕見的一種病癥，患病率較為低，很多人并不是很掌握，究竟什么是骨髓增殖性腫瘤呢，實際上骨髓增殖性腫瘤便是由于骨髓細胞出現了持續的過多的增長的一種病癥，骨髓的作用是造血功能的，一旦出現骨髓增殖性腫瘤，毫無疑問會由于造血機能的混亂，出現各種各樣血液性的病癥，不良影響十分大。

臨床醫學上依據增生主導體細胞系列產品的不一樣分成4種：血壓以血細胞系增生主導者稱病理性紅細胞增多癥。血液以粒細胞系增生主導者稱漫性粒細胞性敗血癥(CML）。補充以巨核細胞系增生主導者稱原發性血小板增多癥。負重以原膠原纖維增生主導者稱原發性骨髓纖維化癥。組內病癥原因未明，常見于中老年。CML見敗血癥。下邊詳細介紹另3種。

病理性血細胞增加癥

是模糊不清原因的全身血細胞總產量顯著地高過一切正常，別名多血癥，30％患者高并發骨髓纖維化，最終造成骨髓衰退，約10％患者轉變成急性白血病。該病發病遲緩，因為循環系統中血細胞和血液黏稠度均提高，則造成頭疼頭暈，有的可產生流血和靜脈血栓。可有血壓提高和脾臟腫大，外周血血紅蛋白高達18～23克／分升，血球壓積55％～80％，放射性核素測量血細胞容積提升（每公斤休重男≥36ml，女≥32ml），氧飽和度＞92％，以外別的繼發性紅細胞增多癥后就可以確診。放血為便捷易行的對癥治療治療法，可短時間使血流量降至一切正常，放射性同位素磷或羥基脲和馬利蘭均有顯著功效。

原發性血小板增多癥

較罕見，其特點是血小板明顯增加，伴隨流血或血栓形成。男人女人患病率為2∶1。8％患者產生骨髓纖維化，10％患者轉變成急性白血病。該病發病遲緩，肝臟可腫脹，外周血血小板計數持續提高超出600牙周109／升，而血小板黏附、集聚和第3因素作用可降低，以外別的骨髓增殖性病癥和反映性血小板增多后就可以確診。血小板計數＞1000牙周109／升，合拼流血者，能用單采機快速去除血中過多的血小板，羥基脲、馬利蘭或23磷有令人滿意功效。

原發性骨髓纖維化癥

是發病原因模糊不清的骨髓彌漫型化學纖維組織增生癥，伴隨髓外造血（或稱髓樣化生），關鍵在肝臟，也可在肝和淋巴結節。一般覺得髓樣化生并不是骨髓纖維化的償還功效，只是骨髓繁衍的一種主要表現。本癥的特性是發病隱襲，現病史能長達10年以上，有特發性顯著腫脹的肝臟，有時候全腹均被肝臟占有；因髓外造血使外周血中出現孩子氣血細胞、幼稚粒細胞及滴淚樣血細胞；骨髓因纖維化工藝而穿刺術艱難，常取出不來骨髓即“干抽”，骨髓活檢可明確確診。未有除根方式 ，主要是對癥治療和支持治療，巨脾出現被壓迫病癥、作用較為亢奮或裂開等可切除，用羅鈣全(1，25(OH）2D3）醫治纖維化工藝接到一定功效，另外應留意血鉀上升。本癥身亡原因為骨髓衰退或不相干病癥如心血管疾病等，約10％～20％患者最后變為急性白血病。