帕金森的基礎病因是大腦黑質多巴胺能神經元變性和壞死，紋狀體多巴胺含量明顯減少。但是隨著疾病的發展，多巴胺神經元損失越來越多。目前臨床是口服左旋多巴來補充人體的多巴胺。干細胞移植治療帕金森帕金森手黑質中負責產生多巴胺的神經元變性壞死，多巴胺產量減少無法控制自體運動的疾病。
打個比方就像一杯水，在怕金森早期的時候里面的水，也就是多巴胺神經元只損失了一小部分。當基底節受到損傷時，例如由于缺血或出血導致紋狀體壞死或微出血時，可能會導致基底節對丘腦皮層神經元的抑制受損，并影響多巴胺能和γ-氨基丁酸能神經遞質系統之間的平衡。
這個過程是不可逆的，而且隨著時間的發展，黑質多巴胺神經元會越來越少，癥狀也會越來越嚴重。多巴胺能神經遞質具有興奮性作用，而γ-氨基丁酸能神經遞質具有抑制性作用。劑量也被認為是關鍵，少量干細胞的影響可以忽略不計，而大量干細胞進入大腦并與神經組織結合，形成突觸并產生多巴胺。
當多巴胺能神經元過度活躍而γ-氨基丁酸能神經元減少時，可能會導致運動增多和肌張力降低，并產生不可抑制性自主運動。研究認為是因為它能阻斷人體神經傳導，產生局部麻醉，并可通過加強人體內化學物質（如多巴胺）的活性來刺激大腦皮層，興奮中樞神經。
在2018年在日本進行的一項世界首例試驗中，帕金森病患者將源自干細胞的前體細胞植入他們的大腦，在那里它們成熟為產生多巴胺的神經元，據報道許多受試者表現良好?，F在的觀點出現了轉變，認為過勞可以導致人體分泌大量不利于心臟的激素，如腎上腺素、血管緊張素、多巴胺等，會對心臟和血管造成巨大影響，長期過勞，同時伴有焦慮緊張，再年輕的血管也會出問題，因此，勞逸結合，適當放松，是維護心臟健康的重要環節。
這種情況會導致陰莖海綿體組織缺血壞死，并可能造成永久性陰莖功能損傷甚至失去性功能。目前也有部分研究證明了MM可以調節免疫炎性途徑的作用，在進行正念練習后白介素-6和腫瘤壞死因子-a的水平顯著降低。
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