高血紅蛋白水平會在人體內引起明顯的癥狀。最常見的癥狀是皮膚上的暗紫色斑點，這會導致中毒反應。如果高血紅蛋白水平長期出現，人們體內的凝血功能就會有一定的障礙。不僅如此，患者還會出現心動過速和頭暈。他們必須盡快接受藥物治療。
MetHb的主要臨床表現為缺氧和發紺，因為MetHb不能攜氧和可逆性地釋放氧。原來可與氧結合的鐵離子部位都失去了電子，與羥基或氯化物牢固地結合。臨床癥狀的嚴重度決定于MetHb量、發病速度以及患者的心臟、呼吸和造血系統對缺氧的代償能力。
在獲得性MetHb血癥，MetHb本身除不能供氧外，還同時加強了其它血紅蛋白與氧的親和力。因此即使在氧分壓較低時，也不易將氧釋放至組織，導致氧分離曲線左移。輕度MetHb血癥者有軟弱、氣急、心動過速、頭痛及昏暈。當MetHb濃度高達60%，患者可有昏睡甚至昏迷。用濕片法經甲基紫或煌焦油藍活體染色，在光學顯微鏡下可見紅細胞內有海因小體(參見"溶血性貧血總論")。該小體本身較為僵硬，加上膜的變形，導致紅細胞在單核-巨噬細胞系統內阻留而發生溶血。
與中毒性高鐵血紅蛋白血癥不同，先天性病例多無癥狀及全身反應。MetHb可達30%～40%，但僅伴有輕度頭痛及勞動后氣急。發紺常為臨床唯一征象。溶血多不明顯，紅細胞內也不形成海因小體。代償性紅細胞增多癥可見于NADH-MetHb還原酶系統缺乏者，但不見于HbM病。
1、皮膚、口唇粘膜、甲床呈明顯紫紺。
2、中毒性MHb血癥可突發或集體發病，有藥物或毒物接觸史。先天性者自幼發病，持續性紫紺多年。
3、取末梢血一滴于濾紙上，血液呈巧克力樣褐紅色，空氣中1分鐘仍不變為鮮紅色。此試驗可以排除因呼吸或回流衰竭引起的缺氧性紫紺。
靜脈緩注美藍（亞甲藍）1－2mg/Kg立即有明顯療效者即可確診。
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