典型的MRI征象包括長節段脊髓脫髓鞘（三個椎體以上）（圖1箭），增強掃描可強化（圖2箭）和視神經脊髓炎（圖3箭，示視交叉萎縮）。患有未控制的癲癇和其他嚴重神經系統疾病者（如橫貫性脊髓炎、格林巴利綜合癥、脫髓鞘疾病等）。

（3）患有未控制的癲癇和其他嚴重神經系統疾病者（如橫貫性脊髓炎、格林巴利綜合癥、脫髓鞘疾病等）。視神經脊髓炎NeuromyelitisOptica（NMO）NMO此前被稱為德維克（Devic）氏綜合征，是一種嚴重的炎性脫髓鞘疾病，可引起復發性眼盲和肢體麻痹。

什么人堅決不能接種？1、患有未控制的癲癇和其他嚴重神經系統疾病者（如橫貫性脊髓炎、格林巴利綜合征、脫髓鞘疾病等），不能接種。這些炎癥反應最終導致對髓鞘和神經元的損傷,出現視神經炎、腦炎和脊髓炎等癥狀。

我是一位因患脊髓炎導致截癱的普通人。根據病因可以分為四種類型：1.\t特發性視神經炎：①特發性脫髓鞘性視神經炎；②視神經脊髓炎；③其他中樞神經系統脫髓鞘疾病相關性視神經炎；2.感染性和感染相關性視神經炎；3.自身免疫性視神經?。?.其他無法歸類的視神經炎。

活化的Th細胞可以促進巨噬細胞活化和抗體產生,并釋放各種促炎細胞因子,加重炎癥反應和脫髓鞘病理變化。多發性硬化癥的特征是中樞神經系統不同部位出現脫髓鞘病灶,導致運動、感覺、視力等神經功能障礙。

多發性硬化癥的病因：自身免疫反應引起的脫髓鞘多發性硬化癥是一種慢性自身免疫性疾病,其病理機制主要涉及自身免疫系統對中樞神經系統的攻擊,導致脫髓鞘和神經元損傷。維生素B12作為髓鞘合成的重要物質來源,其缺乏會對神經元和髓鞘產生不利影響。

神經營養因子如腦源性神經營養因子（BDNF）可以促進軸突生長、神經再生和髓鞘修復。這些治療主要通過提供神經營養、促進軸突再生和髓鞘化、神經元修復等途徑發揮作用。BDNF能夠促進髓鞘前體細胞分化為成熟的髓鞘形成細胞,同時也可以刺激膠質細胞增殖與生存,保護神經元。

神經保護與神經再生：促進軸突再髓鞘化和神經元保護除免疫治療外,神經保護與促進神經再生也是多發性硬化癥治療的重要手段。復合維生素B可以提供神經元所需的營養物質,保護神經元生存并促進髓鞘合成與修復。

多發性硬化癥患者的免疫系統會誤將中樞神經系統的髓鞘蛋白質視為“外來”抗原,啟動針對這些蛋白質的自身免疫反應。Th細胞可以識別中樞神經系統髓鞘內的髓鞘基質蛋白（MBP）等蛋白質,視之為外來抗原而激活,引發針對這些蛋白的自身免疫反應。