人體出現炎癥，這其中必須有炎癥介質參與。 常見的炎癥介質通常包括白細胞和血管反應。 在炎癥出現的過程中，這些炎癥介質必須參與一系列化學反應。 例如，血管擴張，白細胞需要擴張

炎癥介質組胺作用特點：

炎癥介質的作用有兩點值得注意。

不同介質系統相互之間有著密切的聯系

補體、激肽及凝血系統和纖維蛋白溶解系統的激活和其產物有密切的關系，這些炎癥介質的作用也是交織在一起的。

幾乎所有介質均處于靈敏的調控和平衡體系中

一方面在細胞內處于嚴密隔離狀態的介質，或在血漿和組織內處于前體狀態的介質，都必須經過許多步驟才能被激活，在其轉化過程中，限速機制控制著產生介質的生化反應的速度。另一方面，介質一旦被激活和被釋放，將迅速被滅活或破壞。機體就是通過這種調控體系使體內介質處于動態平衡。

激肽系統

激肽系統的激活最終產生緩激肽（bradykinin），后者可引起細動脈擴張、內皮細胞收縮、細靜脈通透性增加，以及血管以外的平滑肌收縮。緩激肽很快被血漿和組織內的激肽酶滅活，其作用主要局限在血管通透性增加的早期。

補體系統

補體系統由一系列蛋白質組成，補體的激活有兩種途徑—經典和替代途徑。在急性炎癥的復雜環境中，下列因素可激活補體：①病原微生物的抗原成分與抗體結合通過經典途徑激活補體，而革蘭氏陰性細菌的內毒素則通過替代途徑激活補體。此外，某些細菌所產生的酶也能激活C3和C5。②壞死組織釋放的酶能激活C3和C5。③激肽、纖維蛋白形成和降解系統的激活及其產物也能激活補體。

補體可從以下三個方面影響急性炎癥：①C3a和C5a（又稱過敏毒素）增加血管的通透性，引起血管擴張，都是通過引起肥大細胞和單核細胞進一步釋放炎癥介質；C5a還能激活花生四烯酸代謝的脂質加氧酶途徑，使中性粒細胞和單核細胞進一步釋放炎癥介質；②C5a引起中性粒細胞粘著于血管內皮細胞，并且是中性粒細胞和單核細胞的趨化因子；③C3b結合于細菌細胞壁時具有調理素作用，可繒強中性粒細胞和單核細胞的吞噬活性，因為在這些吞噬細胞表面有C3b的受體。

C3和C5是最重要的炎癥介質。除了前述的激活途徑外，C3和C5還能被存在于炎癥滲出物中的蛋白水解酶激活，包括纖維蛋白溶酶和溶酶體酶。因此而形成中性粒細胞游出的不休止的環路，即補體對中性粒細胞有趨化作用，中性粒細胞釋放的溶酶體又能激活補體。

凝血系統

因子激活不僅能啟動激肽系統，而且同時還能啟動血液凝固和纖維蛋白溶解兩個系統。凝血酶在使纖維蛋白原轉化為纖維蛋白的過程中釋放纖維蛋白多肽，后者可使血管通透性升高，又是白細胞的趨化因子。

纖維蛋白溶解系統可通過激肽系統引起炎癥的血管變化。由內皮細胞、白細胞和其他組織產生的纖維蛋白溶酶原激活因子，能使纖維蛋白溶酶原轉變成纖維蛋白溶酶，后者通過如下三種反應影響炎癥的進程：①通激活第？因子啟動緩激肽的生成過程；②裂解C3產生C3片斷；③降解纖維蛋白產生其裂解產物，進而使血管通透性增加。