雙眼是重點保護的目標，但即便如此，很多人的雙眼還是有問題的。 許多人因雙眼疏忽而療養，或長期使用電子設備，往往導致眼睛視力下降，甚至弱視。 此外，由于創傷的原因，可能會不小心拍打或損傷子宮內膜破裂導致晶體腫脹，晶體排出導致外傷白內障，外傷白內障的患者也會引起病毒感染的侵入。 進而導致體細胞感染，進而導致病情反復發病。 不良影響很大，比較嚴重的持續引起青光眼，避免外傷白內障持續發展，影響患者人體。 平時要注意在有效治療的基礎上改善晶體，加快人體修復，避免病情持續發展，對人體產生某些不良影響。

外傷白內障是什么原因？

臨床醫學上，把但凡由目光離斷傷、鈍傷害到、輻射危害損害及電擊傷等使眼睛晶體囊膜（等同于葡萄）和皮層（等同于紅提肉）遭到毀壞，清晰度減少或徹底渾濁，產生不一樣水平的白內障稱作外傷白內障。

目光離斷傷、鈍傷害到通常因為眼睛晶體囊膜裂開，淚液滲透到眼睛晶體，蛋白質水解渾濁，皮層可呈絮狀物飄浮于前房（眼內壁之一）；或強勁的外力作用借眼內的液體（淚液）傳輸到眼睛晶體，囊膜盡管看不出來裂口，但其滲透性產生改變，導致眼睛晶體產生渾濁。一般而言，破孔性外傷白內障在數鐘頭內就可以產生。而鈍傷害到所造成白內障，產生發展趨勢則較為遲緩。

除此之外，紅外感應、微波加熱、電磁波輻射和高壓電擊等可導致眼睛晶體鱗狀上皮細胞損傷；眼睛晶體蛋白質（酶）電解法、水解反應與熱轉性；組織產生電離作用，造成超空氣氧化氧自由基，損害眼睛晶體止脫生發區鱗狀上皮細胞造成ＤＮＡ（Dna），造成晶狀體混濁，產生紅外感應性、微波加熱性、電磁波輻射性和或高壓電擊性白內障。所述這種都歸屬于外傷白內障的范圍。

發病機制

在對外傷白內障的基礎研究中，發覺各種各樣緊急要素，如還原性物質、紫外光、毒副作用物質等能夠 起動眼睛晶體鱗狀上皮細胞的細胞凋亡，故覺得眼睛晶體上皮細胞細胞壞死是人和動物非先天白內障的一種廣泛的細胞學基本。中國早已創建了鈍傷害到白內障大白鼠實體模型，發覺SD大鼠試驗眼眼睛晶體鱗狀上皮細胞超微結構發生了顯著轉變：細胞質膜損壞、凹陷，染色質凝縮；線粒體結構毀壞，呈空泡化樣改變，總數降低；內質網擴大，合乎細胞壞死的形狀主要表現。不難看出，鈍傷害到白內障的產生可能與眼睛晶體上皮細胞細胞壞死相關。

有研究發現離斷傷后眼睛晶體外傷的痊愈全過程中會起動蛋白聚糖的堆積，其主要成分包含鹽酸軟骨素、鹽酸肝素和膠原蛋白等。囊膜下蛋白聚糖的堆積不僅會造成眼睛晶體囊膜的褶皺，也提升了眼睛晶體鱗狀上皮細胞的粘附、繁衍和移行，最后造成眼睛晶體的渾濁。在蛋白聚糖的集聚和溶解中，栽培基質金屬材料胰蛋白酶(MMPs)以及移植物TIMPs起著非常關鍵的功效，MMPs推動蛋白聚糖集聚，而TIMPs推動溶解。

在對家兔離斷傷白內障實體模型的科學研究中發覺，損害眼TIMP-1、2的特異性在傷后第1天均明顯提升，之后慢慢降低，而MMPs-2特異性的改變與此對應，即在損害后第1天遭受抑止，自此慢慢修復。故推斷家兔眼內TIMP-1、2的成分的一過性提高改變了MMPs/TIMPs的均衡，可能具備拮抗MMPs對蛋白聚糖的溶解，抑止損害后眼球發炎發展趨勢的功效，其結果使組織損害后的蛋白聚糖重構及細胞的增殖修復足以提升，進而推動創口的痊愈，但蛋白聚糖過多集聚和體細胞過多繁衍，就可能造成眼睛晶體的渾濁。