光動力療法治療痤瘡后的面部過敏反應是由術后皮膚刺激、強光照射或細菌刺激引起的，這就要求我們做好光動力手術后的相關護理方法。光動力療法治療痤瘡后，我們首先要注意面部的清潔和衛生，然后我們不能用手觸摸面部皮膚，我們還需要調整我們的飲食。

光動力療法治療痤瘡的機制

光動力療法是以光、光敏劑和氧的相互作用為基礎，利用光動力學反應進行疾病診斷和治療的一種新技術，是近年來新興的一種尋常座瘡的療法。外用ALA靶向富集于毛囊皮脂腺，經過血紅素合成途徑代謝生成光敏物質原卟啉Ⅸ ，經特定光源照射后，產生單態氧，作用于皮脂腺、角質形成細胞等，起到治療作用。目前認為，光動力可通過四大作用機制治療痤瘡。

1. ALA-PDT靶向性作用于毛囊皮脂腺，導致分泌旺盛的皮脂腺萎縮。

一項研究表明，痤瘡患者敷藥3h后(照光前)，在敷藥區域鉆取活組織，并用熒光顯微鏡檢查，發現強PpIX熒光主要位于皮脂腺，相反，表皮和纖維細胞僅顯示很弱的紅色熒光。該結果提示，ALA-PDT治療痤瘡時，可靶向性富集于毛囊皮脂腺并轉化為光敏劑PpIX。

分別在治療前、治療后4個月取患者近發際線處外觀正常的皮膚鉆孔取活組織檢查(4個月后鉆孔處距治療前鉆孔處約1cm)，H&E染色法檢測皮脂腺的大小和數目，對比發現，治療前皮脂腺增殖，治療4個月后皮脂腺數目明顯減少，且皮脂腺表現出明顯的萎縮。表明PDT治療發生的光化學反應，破壞了皮脂腺，導致分泌旺盛的皮脂腺萎縮，對皮脂腺產生可逆性損害，直接減少皮脂腺的分泌

此外，在恢復階段，毛囊皮脂腺單位數量較治療前減少，但仍保留了正常的結構。皮脂腺分泌減少改變痤瘡丙酸桿菌的生存環境，間接起到了抑菌、殺菌的目的

2. 殺滅痤瘡丙酸桿菌，直接抑制炎癥的產生和擴大

痤瘡丙酸桿菌合成和儲存大量內源性卟啉，其主要成分為糞卟啉III和原卟啉IX。外源性給予ALA后，ALA轉化為光敏劑原卟啉Ⅸ，內、外源性卟啉暴露在特定光源下，發生強烈的光化學反應，產生大量單態氧與自由基，直接殺滅痤瘡丙酸桿菌等病原微生物

研究發現將角質形成細胞與P.acnes共培養后，炎性細胞因IL-1α、TNF-α、IL-8的表達升高，表明P.acnes激活了角質形成細胞的炎癥信號; 而ALA-PDT作用后，炎性細胞因子IL-1α、TNF-α、IL-8的表達被抑制，表明P.acnes的促炎作用被抑制。

3、光動力治療對P.acnes誘導的炎性細胞因子表達的抑制作用

紅光本身對生物體可產生光化學作用，產生重要生物效應及治療效果，如加強細胞的新生，增強白血球的吞噬作用，提高機體免疫功能等;低劑量的紅光還能使巨噬細胞釋放細胞因子，能刺激成纖維細胞增殖，產生生長因子，促進新生血管形成，從而加快損傷組織的修復過程。

4. 抑制角質形成細胞增殖，并誘導凋亡

Ying Ma等從痤瘡皮損處分離角質形成細胞，將其與ALA共培養，加入P.acnes，共孵化24h后，對細胞照光。三天后評估發現角質形成細胞發生空泡化，細胞出現凋亡，且隨著照光強度增加，角質形成細胞的生存能力逐漸下降。研究提示ALA-PDT治療抑制毛囊口角質形成胞增殖并誘導細胞凋亡，改善毛囊皮脂腺開口的阻塞，促進損傷部位修復。