我們的身體其實很敏感，經常遭受外界的傷害。痛風患者可引起多種疾病，如關節炎、腦膜炎和腎衰竭，等。腎衰竭比較廣泛，腎衰竭早期會有多種疾病，如疲勞、嗜睡、心臟收縮力下降、排尿減少、水腫、面色蠟黃。我們來看看痛風病因腎衰竭。

一、病癥介紹

痛風性腎病通稱痛風腎，是因為血尿酸造成過多或代謝降低產生高尿酸血癥引發的腎危害。痛風性腎病的臨床癥狀可有尿酸結石，小分子水蛋白尿、水腫、晚上尿頻、高血壓、血、尿血尿酸上升及腎小管損傷作用危害。 痛風性腎病在歐美國家普遍，中國以北方地區多見，無顯著的周期性，肥胖癥、喜肉制品及嗜酒者患病率高。男人女人之之比9:1，85%為中老年。尿酸性腎病如能初期確診并給與適當的醫治（控制高尿酸血癥和維護腎臟功能），腎臟功能變病可緩解或終止發展趨勢。

二、病理學生理學

尿酸性腎病（痛風腎?。┘囱褐心蛩猁}濃度值提高做到過飽和，尿酸鹽結晶堆積于腎臟功能而造成變病。尿酸性腎病組織學異型性主要表現為腎質間和腎小管損傷內出現尿酸鹽堆積,由此可見雙折光率的纖維狀尿酸鹽結晶，這種結晶體導致其周邊單個核細胞侵潤，造成 腎小管損傷鱗狀上皮細胞壞死、腎小管損傷委縮 、管腔阻塞、質間纖維化工藝，從而腎單位損壞。在集合管產生的細微增厚可使集合管擴大，并易引起繼發性病菌感染。

三、該病分成原發性和繼發性兩類。原發性的基本屬遺傳，但遺傳方式尚不確立，愈來愈多的臨床醫學材料顯示信息原發性痛風與肥胖癥、原發性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗密切相關。繼發性高尿酸血癥則常見于以下3種狀況：血壓細胞的增殖病癥，如：敗血癥、淋巴瘤、骨髓瘤、紅細胞增多癥；血液體細胞過多毀壞：溶血、燒傷創傷、放療、放化療、過多健身運動；補充腎衰竭、酮癥酸中毒、懷孕高血壓綜合癥、藥品、有害物質造成 腎臟功能消除尿酸鹽降低；負重外部原因性：高嘌呤食物飲食搭配、過多喝酒等。

四、尿酸性腎病在歐洲國家患病率約為0.3%，歐州分析移殖研究會報導終未期腎衰竭由痛風引發者占0.6~1.%。近些年，在我國老百姓因飲食搭配中蛋白質及含有漂呤成份的食材攝取量提升，使痛風患病率提高。痛風常見于肥胖癥、喜肉制品及嗜酒者，男士顯著高過女士，其發病的年齡結構為45歲，而痛風腎病的產生多在患痛風10年以上。

五、病發原因

造成血尿酸腎病與痛風腎病的發病原因是血和(或)尿中血尿酸濃度值提高，使血尿酸濃度值提高的要素有：

1、血尿酸轉化成提升：

(1)基因遺傳要素：酶基因變異，如次黃嘌呤-鳥嘌呤硫酸銨核糖轉移酶欠缺；

(2)繼發性要素：骨髓增生出現異常、高嘌呤食物攝入、過多肥胖癥和高三酰甘油尿癥、飲食搭配葡萄糖成分過高飲品酒精濃度過高健身運動。血尿酸是嘌呤代謝的最后物質，血尿酸是三空氣氧化漂呤，關鍵由細胞分化溶解的核苷酸和別的漂呤類化合物，食材中漂呤經酶的溶解造成血尿酸，內源血尿酸轉化成過多的原因中以次黃嘌呤、鳥嘌呤核糖變換酶(HGPRT)特異性降低，硫酸銨核糖焦磷酸氟苯移換酶(PRPP)和次黃嘌呤、酪氨酸酶(XO)特異性上升最重要。HGPRT欠缺時次黃嘌呤鳥嘌呤不可以轉化成相對的多肽鏈，身體次黃嘌呤很多變化為血尿酸。PRPP合酶特異性上升可提升體細胞內PRPP，它是漂呤轉換為血尿酸一個重要酶最后使血尿酸轉化成提升。XO使次黃嘌呤轉換為酪氨酸和酪氨酸轉化成血尿酸。

2、血尿酸代謝降低：

（1)基因遺傳要素：血尿酸代謝或代謝成績降低；

(2)繼發性要素：藥品，如噻嗪類利尿劑、水楊酸鈉鹽新陳代謝物質如乳酸菌、酮體、血管緊張素2和加壓素、血液容積降低、高血壓和過多肥胖癥。血尿酸在身體沒有生理作用，在生理學情況下血尿酸2/3～3/4由腎臟功能排出來，其他由腸胃排出來，由腸黏膜細胞泌入腸管。腸道細菌帶有尿酸酶，將其溶解為水和氨，因此 在排泄物中排出來的并不是血尿酸。當腎功能不全時從腸胃排出來的略微增加，從腎小管濾過的血尿酸基本上所有由近端腎小管損傷分解代謝，尿里中血尿酸由腎小管損傷曲部代謝，近已確認腎小管損傷代謝血尿酸而腎小管損傷可再度分解代謝。腎臟功能代謝是調整血尿酸濃度值的關鍵一部分，影響腎臟功能代謝血尿酸的要素有以下內容：

(1)漫性腎功能不全初期有完善的腎單位的償還，血尿酸濃度值升高不明顯，與腎小管濾過率減少不一致，當GFR